La entrada a la adultez, pero no a la maternidad, acelera la maduración de una población de neuronas en la corteza olfativa

Ahora, el equipo identifica la adolescencia como un período clave en la maduración de esta población, pero reporta que la maternidad no afecta a la cantidad de estas neuronas. El trabajo –en el que también participa la Universidad Jaume I de Castellón– se ha publicado en la revista Brain Structure & Function.

El cerebro es uno de los órganos con un proceso de maduración más prolongado del cuerpo. En muchos mamíferos, desde los roedores a los primates, existen neuronas que se generan durante el desarrollo embrionario, pero no adquieren características maduras hasta la adultez. Estas neuronas también estarían presentes en humanos, según investigaciones previas de otros grupos de investigación de la Universitat de València.

“En investigaciones previas, encontramos que tanto la exposición a condiciones estresantes durante la infancia en ratones sanos, como la deficiencia en el gen Mecp2 en ratones modificados genéticamente, modelo del síndrome de Rett, el número de estas neuronas inmaduras estaba incrementado respecto a sus controles no manipulados. Esto quiere decir que las neuronas no estaban madurando al mismo ritmo que en animales control. En esta investigación, nos preguntamos cómo influirían en esta población dos periodos en los que la plasticidad neuronal tiene que ser alta: la transición desde la infancia a la adultez y la maternidad”, explica Carmen Agustín-Pavón, coordinadora del estudio, y profesora del Departamento de Biología Celular, Biología Funcional y Antropología Física de la Facultad de Ciencias Biológicas.

“Nuestros resultados corroboran que el paso a la adultez es clave en la maduración de estas neuronas, pero, contrariamente a lo que esperábamos, la maternidad no parece afectar demasiado a su velocidad de maduración”, comenta Rafael Esteve Pérez, investigador predoctoral del mismo Departamento y primer coautor del artículo.

El siguiente paso, como apunta Agustín-Pavón, “pretende seguir caracterizando el proceso de maduración neuronal prolongada, analizando qué factores influyen, porque conocerlos podría sugerir nuevas nuevas vías para promocionar este proceso en trastornos asociados al desarrollo que causan inmadurez neuronal y en los que los mecanismos de plasticidad no funcionan correctamente”.

El estudio ha sido coliderado por Jose V. Torres Pérez, investigador Ramón y Cajal del Departamento de Biología Celular, Biología Funcional y Antropología Física, y ha contado con la primera coautoría de Maria Abellán Álvaro, actualmente adscrita a la Universidad Jaume I ya la Universidad CEU Cardenal Herrera, así como de la Universidad CEU Cardenal Herrera, así como de la Universidad CEU Cardenal Herrera.

Esta investigación ha recibido financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación (PID2019-107322GB-C21/C22/MCIN/AEI; RYC2021-034012-I; MS21-083), la Conselleria d’Educació, Universitats i Ocupació de la Generalitat (CIAICO/2023/027; CIGE/2022/139; CIACIF/2022/387), y la Sociedad Farmacológica Británica (Premio Pickford 2023).

Referencia artículo: Esteve-Pérez, R., Abellán-Álvaro, M., Navarro-Moreno, C. et al. The density of doublecortin cells in the piriform cortex is affected by transition to adulthood but not first pregnancy in mice. Brain Struct Funct 230, 94 (2025). https://doi.org/10.1007/s00429-025-02957-x

Pie de foto anexo:

• Figura: Microfotografía que muestra neuronas inmaduras, que expresan la proteína marcadora de neuronas inmaduras doblecortina (DCX) y la proteína marcadora de neuronas maduras NeuN en la corteza cerebral olfativa de un ratón deficiente para Mecp2.