Descubren mecanismos moleculares claves para entender las alteraciones del útero que causan la preeclampsia

Carlos Simón, catedrático del Departamento de Pediatría, Obstetricia y Ginecología de la Universitat de València y Tamara Garrido, investigadora de la Fundación Carlos Simón y del Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA.

Carlos Simón, catedrático del Departamento de Pediatría, Obstetricia y Ginecología de la Universitat de València y Tamara Garrido, investigadora de la Fundación Carlos Simón y del Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA.

Personal científico de la Universitat de València, la Fundación Carlos Simón e INCLIVA han descubierto mecanismos moleculares claves para entender las alteraciones del útero que causan la preeclampsia, una complicación grave del embarazo que causa mortalidad y morbilidad de madres y recién nacidos. El estudio, publicado en la revista Nature Medicine, se centra en la decidualización del endometrio, un proceso crucial en la preparación del útero materno para la implantación del embrión y el desarrollo de un embarazo saludable.

En un avance clave para la medicina materno-fetal, un estudio liderado por Tamara Garrido, investigadora de la Fundación Carlos Simón y del Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, y por la Universitat de València, ha arrojado luz sobre las causas de la preeclampsia, que afecta al 8% de las gestaciones. El trabajo marca un hito en la comprensión de esta enfermedad, que hasta ahora solo puede tratarse mediante el parto o cesárea urgente, y que da lugar a nacimientos prematuros que ponen en peligro la salud de la madre y del feto.

La decidualización es un proceso crucial que prepara el revestimiento del útero, conocido como el endometrio, para la implantación del embrión y el desarrollo de un embarazo saludable. En las mujeres con preeclampsia, este proceso no se lleva a cabo correctamente, lo que produce que el embarazo se complique con graves consecuencias para la madre y feto, así como, a largo plazo, para la mujer que lo ha sufrido.

Los resultados de este estudio podrían tener un impacto significativo no solo en el tratamiento de la preeclampsia, sino también en otras afecciones ginecológicas y reproductivas como la endometriosis, donde la decidualización también está alterada. Según Carlos Simón, catedrático del Departamento de Pediatría, Obstetricia y Ginecología de la Universitat de València, presidente de la Fundación Carlos Simón y coordinador del Grupo de Investigación en Medicina Reproductiva de INCLIVA, “lo que encontramos es que la resistencia a la decidualización no es un problema que se limite al embarazo, sino que persiste y altera el funcionamiento del útero mucho después del parto”.

A través de tecnologías avanzadas, como el análisis digital de tejidos, la secuenciación de células individuales y biología espacial, el equipo investigador multidisciplinar ha logrado caracterizar de manera detallada la resistencia a la decidualización en el útero de pacientes que han sufrido preeclampsia severa. Esta alteración, conocida como “resistencia a la decidualización”, impide la preparación óptima del endometrio para la implantación del embrión y el desarrollo de la placenta. También podría ser un factor clave en el desarrollo de la preeclampsia.

El estudio ha revelado que el endometrio en mujeres con preeclampsia presenta una morfología glandular anormal. Según explica Irene Muñoz, investigadora predoctoral y primera autora del trabajo, “el análisis de células individuales mostró que las células en este endometrio afectado tienden a proliferar en lugar de diferenciarse y especializarse como deberían”. También se observó una comunicación defectuosa entre las células estromales y epiteliales, lo que podría contribuir al desarrollo de la enfermedad.

“Hemos creado un mapa interactivo del endometrio, similar a un Google Maps, donde podemos ver cómo las células del endometrio interactúan y qué está fallando en las mujeres con preeclampsia”, explica Tamara Garrido-Gómez.

 

Referencia del artículo: https://www.nature.com/articles/s41591-024-03407-7

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